כתיבה ועריכה: אמיר לוי - www.medicalherbs.co.il
נטורופת והרבליסט קליני
מנהל המרכז לרפואה טבעית
1-700-50-10-36
רקע כללי:
סוכרת היא אחת המחלות הנפוצות ביותר מבין המחלות המטבוליות. סוכרת אולי קשורה יותר מכל מחלה אחרת לתרבות ואורח החיים המערבי. זוהי למעשה הפרעה כרונית של חילוף החומרים בשלושת אבות המזון, פחמימות, חלבונים ושומנים. המחלה מאופיינת מחד בעלייה של רמות הגלוקוז בזרם הדם ומאידך חוסר סוכר בתאים. דבר המהווה סיכון גדול מאוד לקריסת מערכות, ביניהם סיכון מוגבר לטרשת עורקים, מחלות לב, שבץ, מחלת כליות, פגיעה בראיה, בעיה באיחוי פצעים, אימפוטנציה, פגיעה בלבלב, דמנציה ועוד.
סוכרת מופיעה במקרים בהם הלבלב אינו מפריש מספיק אינסולין או שתאי הגוף מפתחים אי סבילות לאינסולין ולמעשה אוסרים עליו להכניס את אבות המזון אל תוך התאים (סוגי הסוכרת יפורטו בהמשך בהרחבה).
אבחון:
נהוג לאשש את המחלה בעיקר דרך בדיקות דם:
בדיקת גלוקוז (Glucose) – ריכוז גבוה של סוכר בדם אחרי צום (8-12 שעות). ערכי גלוקוז בטווח של 70-100 מ”ג/ד”צ נחשב לתקין. ערכים גבוהים מ 100 ונמוכים מ 126 מלמדים על הפרעה ברמת הסוכר. המצב הזה מכונה טרום סוכרת. תוצאה של 126 מ”ג/ד”צ ומעלה מצביעים על סוכרת, אך יש צורך בבדיקה הבאה כדי לאמת סופית את האבחנה.
בדיקת המוגלובין מסוכרר – המוגלובין מסוכרר (Hemoglobin A1c) הוא סוג של המוגלובין. המוגלובין מסוכרר נוצר באופן שגרתי בדם כאשר מולקולות של גלוקוז מתרכבות באופן טבעי עם המולקולות של ההמוגלובין. לאחר שמולקולת ההמוגלובין מסתכררת, היא נשארת כזו לכל אורך חייה. אורך החיים הממוצע של כדורית דם אדומה, שהיא הגוף הנושא את ההמוגלובין בדם, הוא 3-4 חודשים (90-120 יום), ולכן בדיקת HbA1c מעידה על רמת הגלוקוז בדם ב 3-4 החודשים שקדמו לבדיקה. הערך של HbA1c נמדד באחוזים ומבטא את אחוז ההמוגלובין המסוכרר מתוך סך כל ההמוגלובין בדם. חשוב לדעת שישנם חולים, במיוחד בתחילת המחלה, שאין להם עליה ב A1c ולכן נרצה תמיד להתייחס גם לערך זה וגם לסוכר בדם. נרצה לראות ערכים של 4% עד 5.4% בבדיקת הדם. להלן טבלה השוואה של ערכי הסוכר בדם:
בדיקת העמסת סוכר – בדיקה נוספת אשר נפוצה יותר בזמן הריון. כ 15% מהנשים בהיריון יקבלו תוצאה לא תקינה בהעמסת סוכר 50 גרם גלוקוז ויתבקשו לעבור גם העמסת סוכר 100 גרם. במקרים מסוימים הרופא יפנה ישירות לבדיקת 100 גרם, הדבר יתרחש אם יש סימנים מחשידים לסוכרת היריון כגון: עודף משקל משמעותי לפני ההיריון (BMI גבוה מ 30), סוכרת היריון בהיריון קודם, רמת סוכר גבוהה מ 95 מ”ג/ד”צ בבדיקות הדם השגרתיות שנעשו בהיריון.
דגימות דם יינטלו מהמטופלת לאחר 60 דקות, 120 דקות ו־180 דקות מרגע שתיית מי הסוכר. תוצאות של עד 180, 155, 140 מ”ג/צ”ד לאחר שעה, שעתיים ושלוש שעות בהתאמה יחשב לתקין.בדיקת אינסולין בדם ומדד HOMA IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance) – הבדיקה היחידה שמצביעה באופן ישיר על תנגודת לאינסולין הינה בדיקה של רמות האינסולין בדם. טווח התוצאה משתנה בין קופ”ח והמרכזים הרפואיים אך בגדול אנו רוצים לראות מדד של עד 5 מיקרומול/מ”ל לאחר צום של 8 שעות.
במצב תקין רמות הסוכר בדם אמורות להיות בטווח הנורמה ובהתאמה לכך גם רמת האינסולין צריכה להיות יחסית נמוכה. השוואה של רמת האינסולין ביחס לרמת הסוכר (הנבדקות באותה נקודת זמן) מאפשרת לחשב מדד שנקרא (HOMA-IR Blood Code Calculation), כנסו לקישור ובדקו את עצמכם, מדד זה מאפשר להעריך בצורה מדויקת ביותר את העמידות לאינסולין ואת מחלת הסוכרת על צורותיה השונות.מד סוכר רציף (Continuous Glucose Monitor) – ישנה בדיקה נוספת לניטור הסוכר אך היא משמשת בעיקר חולים פעילים ולא לאישוש המחלה מלכתחילה.
מד סוכר רציף הינו מכשיר המורכב מחיישן תת־עורי המוחדר אחת לתקופה לשכבה התת עורית של המטופל, החיישן מוגן מתחת למדבקה שניתן להדביקה בכל מקום בגוף. החיישן מודד באופן רציף 24/7 את רמות הסוכר ומשדר את תוצאות המדידה לצג המכשיר או לאפליקצייה בטלפון הסלולרי. מד הסוכר מאפשר גם התראות נקודתיות במקרים של תוצאות חריגות ברמות הסוכר ממש באופן מידי.
סוגי סוכרת (נתונים עובדתיים):
סוכרת סוג 1
כאשר הלבלב איננו מפריש מספיק אינסולין, מרבית הסוכר יישאר בזרם הדם ולא יכנס אל תוך התאים במקרה שכזה המטופל חייב לקבל את האינסולין ממקור אקסוגני והמחלה תקרא “סוכרת סוג I” או “סוכרת תלוית אינסולין” (Insulin dependent diabetes mellitus – IDDM). מחלה זו מקושרת להרס מוחלט של התאים המייצרים אינסולין, תאי – בטא (beta cells) בלבלב. חולים אלה צריכים להזריק אינסולין (ולנטר את רמות הסוכר) כל חייהם כדי לשלוט על רמות הסוכר בדם.
כ-10% מסך החולים בסוכרת הם חולים בסוכרת מסוג I, אשר גם נקראת סוכרת נעורים, כיוון שהיא מתחילה בדרך כלל בילדות או בגיל ההתבגרות.
היסטוריה משפחתית – התיאוריה העכשווית טוענת שסיבת המחלה הינה נטייה משפחתית יחד עם פגיעה בייצור תאי בטא בלבלב, אם כי הסיבות עדיין לא ידועות.
משערים שב – IDDM יש מרכיב אוטואימוני כאשר מערכת החיסון תוקפת את תאי הלבלב. ההשערות לפגיעה כוללות נזק ללבלב בעקבות רדיקלים חופשיים, חשיפה לכימיקלים, חיסונים, תרופות ואלרגיה למזונות מסויימים. הרעלן מפעיל את מערכת החיסון, שבתורה הורסת את תאי הבטא בלבלב. המחלות והחיסונים החשודים כיום הם: הפטיטיס, חזרת, מונונוקלאוזיס, אדמת, חצבת ואבעבועות רוח כל אלה הם וירוסים חיים או מוחלשים/מומתים העלולים לפגוע בתאי בטא בלבלב ולגרום להתקפה החיסונית.
מזה כמה שנים חוקרים שונים בודקים האם חשיפה לחלב פרה (זנים מסוימים של חיידקים אשר נמצאים בחלב הבקר חשודים כגורמים להרס תאי הלבלב ומשם הדרך למחלה האוטואימונית קצרה). ידוע שחשיפה לחלב פרה בגיל מקודם מדי עלול להוות טריגר לתהליך אוטואימוני ולמחלות כרוניות נוספות כגון אטופיק דרמטיטיס, דלקות אוזניים כרוניות, דלקות גרון ועוד בעיקר בילדים.
במחקר גדול שנערך (doi.org/10.2337/diacare.17.1.13) – נמצא שרוב החולים בסוכרת סוג I אשר ינקו פחות מ 3 חודשים והתחילו לאכול מוצקים וחלב פרה לפני גיל 5 חודשים היו בעלי סיכון גבוה יותר לחלות בסוכרת סוג I. חשוב להדגיש שגם אם האימא שותה חלב פרה ומניקה החלבונים עוברים לחלב האם ומשם לתינוק. לכן, במשפחות בהן יש היסטוריה של סוכרת בכלל וסוכרת נעורים בפרט, מומלץ לחוס על התינוק ולא לצרוך מוצרי חלב בזמן ההנקה.
סוכרת סוג 2
כאשר תאי הגוף מפתחים אי סבילות לאינסולין (הרצפטורים שעל גבי התאים מאבדים את הרגישות לאינסולין) המחלה נקראת “סוכרת סוג II” או “סוכרת מבוגרים” כיוון שהיא מאפיינת את הגיל המבוגר יותר (Non-insulin dependent diabetes mellitus – NIDDM).
בשנים האחרונות גיל תחילת המחלה יורד יותר ויותר. אם לפני 15-20 שנה חלו בסוכרת סוג 2 אנשים בגילאי 50 ומעלה הרי שכיום אנו רואים אנשים כבר בגיל 30-35 עם מאפייני המחלה (סוכרת סוג II) ואפילו צעירים יותר.
גורמים גנטיים – סיפור משפחתי של סוכרת אכן מגביר את הסיכון לסוכרת סוג 2 אבל גורמי אורח חיים הם אלה שיגרמו באופן חד משמעי להתפרצות המחלה – הווה אומר שהדבר תלוי במטופל באופן אינדיבידואלי.
השמנה – מקושרת עם אי סבילות לאינסולין. ירידה במשקל ובמיוחד הקטנת אחוזי השומן בגוף, משפרת את כל המדדים של הסוכרת ויכולה לגרום לריפוי.
מחסור בכרום – כרום הינו מיקרומינרל ונחשב למרכיב משמעותי בשמירה על רמות סוכר תקינות בדם. כרום שותף בכל הפעולות של הורמון האינסולין בגוף. מחסור בו שכיח מאוד בארצות המערב. הן מחקרים והן עבודות קליניות מוכיחות שהכרום משפר את רגישות התאים לאינסולין, מווסת את רמות הסוכר בצום, מסייע ביתר כולסטרול והיפרליפידמיה, מפחית מצבורי טריגליצרידים ועוזר להעלות את רמות הכולסטרול ה”טוב” (HDL).
להלן כמה נתונים סטטיסטיים שנצפו אצל החולים בסוכרת סוג II: (דרך אגב בעקבות מחקרים אלו ארגון הבריאות העולמי – The World Health Organization יצא בהודעה דרמטית אשר לא משתמעת לשתי פנים והודיע באופן מפורש שסוכרת הינה מחלה מטבולית של אורח חיים מודרני לקוי).
82% מסך הסובלים מסוכרת סוג 2 הינם בעלי עודף משקל, דבר אשר מדגיש שהמחלה תלויה ממש באורח החיים המודרני-מערבי.
69% מהחולים בסוכרת לא עוסקים בפעילות גופנית.
62% אוכלים פחות מ 5 מנות של ירק ופרי ביום.
65% אוכלים מעל 30% שומן (מעולם החי) בתזונה.
75% מחולי סוכרת סובלים גם מיתר לחץ דם.
מחלות לב ושבץ מוחי – לסוכרתיים סיכון של פי 2-4 לחלות במחלת לב ולחטוף שבץ מאשר לאנשים בריאים.
סוכרת היא הגורם העיקרי כיום לעיוורון בקרב אנשים בוגרים.
סוכרת היא הגורם העיקרי כיום למחלת כליה סופנית.
סוכרת הריונית
סוכרת המופיעה בזמן הריון בלבד. פגיעה בסבילות לגלוקוז שבד”כ קשורה לעודף משקל, במידה והאם לא תשמור על התזונה הסוכרת עלולה להמשיך איתה גם לאחר הלידה או בעתיד. צריך לדעת שצריכה קלורית מוגזמת של האם בהריון מעלה גם את הסיכון של העובר לפתח סוכרת בגיל מבוגר.
היפוגליקמיה (נפילת סוכר) תגובתית
מצב טרום סכרתי. צריכת יתר של פחמימות פשוטות וג’אנק פוד היא הסיבה לכך. מה שקורה הוא שיש הפרשת אינסולין גבוהה לאחר אכילת פחמימות, הפרשת האינסולין כל כך מוגזמת עד שהגוף נכנס לצניחת רמות הסוכר בדם (כי כל הסוכר נכנס במהירות אל התאים). בתגובה לירידה חדה ברמות הסוכר בדם, בלוטת האדרנל מפרישה אדרנלין, דבר אשר גורם שוב להפרשה מהירה של סוכר לדם. בסופו של דבר, בלוטת האדרנל הופכת מותשת ולא מגיבה כראוי. אם המצב ממשיך, הגוף יפתח אי סבילות לאינסולין ותשישות הלבלב. בכל מקרה, ההיפוגליקמיה עלולה להפוך לסוכרת.
סיבוכים של סוכרת:
קטואצידוזיס (חמצת קטוטית סוכרתית)
מחלה זו (Diabetic ketoacidosis) הינה סיבוך מסכן חיים. היא מתרחשת הן בחולי סוכרת סוג 1 והן בסוג 2. הגוף מגיע למצב של היעדר אינסולין ורמה גבוהה של הורמוני דחק אשר מובילים ליצירה מוגברת של גופי קטון ולחמצת מטבולית. סיבוך זה מתבטא בבחילות והקאות, צימאון מוגבר וריבוי שתן, כאבי בטן, קוצר נשימה ואף באבדן הכרה. חמצת קטוטית סוכרתית שכיחה יותר בקרב ילדים וצעירים, אולם מי שפגיע יחסית לתמותה אלו המבוגרים, עם שכיחות תמותה של עד 10% בבתי החולים. בעבר, סיבוך זה אף גרם לתמותה גבוהה יותר של חולי סוכרת. הגוף מניח שהוא במצב של צום והחולה יכול להיכנס למצב של תרדמת (בדרך כלל לפני התרדמת סובל החולה מיום או יותר של השתנה מרובה יחד עם עייפות קיצונית) התהליך קורה כאשר אין מספיק “דלק” לתאי הגוף ליצור את מטבע האנרגיה שלו (ATP), אי לכך הוא עובר לייצר אנרגיה חלופית מגופי קטו. במקרה שכזה יש עליה בהורמונים מסוג קטכולאמינים (הורמוני S.O.S), הכבד מניח כי הגוף נמצא במצב של צום, ופועל ליצירה של דלק חלופי (במקום הגלוקוז שאיננו נכנס לתאים בגלל היעדר האינסולין). למעשה ה”דלק” החלופי – גופי הקטו הם תוצר ביניים הנוצרים בתהליך המטבוליזם של חומצות שומן, כאשר הם נכנסים לפעולה בזרם הדם במקום הסוכרים הם ישמשו כ”דלק” עבור התאים. חשוב להבין שבתזונת קטו לא מבוקרת לאורך זמן (תהליך הנקרא קטוזיס) יש עליה בפירוק השריר ושחרור לקטאט ואלנין, אלו בתורם מביאים לעליה נוספת בשחרור חומצות שומן וגלוקוניאוגנזיס וכן עליה בגלוקוז (שאינו נכנס לתאים, בגלל היעדר אינסולין) והמעגל חוזר חלילה. אם יצירת גופי הקטו מתבצעת ברמה משמעותית מאד, ה pH בדם יורד והופך לחומצי, ונוצרת חמצת מטבולית כרונית, כתוצאה מה pH הנמוך, חלבונים שונים עוברים דה-נטורציה (מאבדים את צורתם המרחבית), וכתוצאה מכך נגרם נזק לרקמות, אי ספיקה של איברים שונים, קריסת מערכות ואם אין עצירה של התהליך אפשר להגיע גם למוות.
רטינופתיה סוכרתית
רטינופתיה הינה סיבוך ברשתית של העין אשר נגרם עקב רמות גבוהות של סוכר בזרם הדם. הבעיה שכיחה בסוכרת 1 וסוכרת 2 יחד. במחקרים נראה כי לאחר שנים של סוכרת, כמעט כל החולים עם סוכרת מסוג 1, ולמעלה מ-60% מהחולים עם סוכרת מסוג 2 מפתחים רטינופתיה בדרגה זו או אחרת. רטינופתיה סוכרתית מהווה סכנה רצינית לראייה. בקרב חולים עם סוכרת מסוג 1, ניתן לשייך 85% ממקרי העיוורון לרטינופתיה סוכרתית, בעוד שבסוכרת מסוג 2, כשליש ממקרי העיוורון היו תוצאה של רטינופתיה סוכרתית.
באופן כללי התקדמות הרטינופתיה קבועה, היא מאופיינת בפגיעה קלה של כלי הדם, ולאט לאט עם הזמן מתפתחת לרטינופתיה סוכרתית המאופיינת בסגירת כלי הדם עד למצב שאין חזרה ממנו.
נוירופתיה היקפית
נזק אשר נגרם למע’ העצבים (מוגבל לרוב בעצביים ההיקפיים). ל 60%-70% מהסוכרתיים יש תופעות נוירולוגיות קלות עד בינוניות. הסימפטומים הם נזק בעצבים המוטורים שכוללים חולשת שרירים, התכווצויות ועוויתות. לעתים קיים גם מחסור ביציבות וקורדינציה. נזק למערכת העצבים הסנסורית כולל תחושות כגון עקצוץ, נימול וכאב. כאב המקושר לפגיעה סנסורית מתואר במגוון צורות, מתחושה של “שריפה” באיבר המעורב, עד לתחושה של זרמים חשמליים וכלה ברגישות קיצונית לתחושה כאילו המטופל לובש גרביים בלתי נראות. ההסבר הוא שההולכה העצבית מעוכבת לרוב עקב אספקת דם לקויה שנפגעה מפגיעה בכלי הדם שנפגעו מעודף הסוכר בדם.
נפרופתיה סוכרתית
נפרופתיה הינה סיבוך של מחלת הסוכרת הגורמת לירידה בתפקודי הכליה עד למצב של אי ספיקת כליות ועד לדיאליזה. סוכרת לא מאוזנת הינה הסיבה העיקרית כיום לטיפולי דיאליזה ומהווה 43% מסך המקרים. התהליך מתרחש כאשר יש ריכוז גלוקוז גבוה בדם שגורם לשינויים בדפנות נימי הפקעית בכליה. למעשה החורים בדפנות הנימים מתרחבים והחלבון אלבומין, אשר במצב תקין נדחה מדפנות הנימים בגלל שהמולקולה שלו גדולה מדי מצליח לחדור לתוך הכליה. הכליה מצליחה לסנן חלק מהאלבומין ולהוציאו דרך השתן, אולם חלק ממנו שוקע בתאי המזנגיום (Mesangial cells) – רקמת החיבור של הפקעית דבר שמביא לסתימתו. בתגובה הגוף מגייס מאקרופאג’ים המסתננים למזנגיום על מנת לסלק את האלבומין ששקע, אך פעילות המאקרופאג’ים שם גורמת גם להרס המזנגיום ומבנה הפקעית והפעילות שלה נפגעים ללא דרך חזרה.
כך למעשה הכליות נפגעות בצורה איטית, נפרון אחר נפרון. הפגיעה ארוכה ומתמשכת, ובתחילה לא מורגשת. הפגיעה הכלייתית יכולה להיות מורגשת רק לאחר כ 15- 20 שנה של סוכרת, אך חשוב לדעת שמרגע שהיא מתחילה אין דרך להחזיר את מה שנהרס. במצב של אי ספיקת כליות החולה יסבול בין היתר גם מבצקת, נפיחות פנים וגפיים (בשל הצטברות נוזלים).
סיבוכים נוספים יכולים להיות חומצת שתן גבוהה, חומציות יתר בדם, ומכיוון שסביב 50% מהאינסולין מתפרק בכליה, אצל סוכרתיים תלויי אינסולין רמת האינסולין הפעיל בדם תישאר גבוהה כל הזמן והם עלולים לסבול גם מהיפוגליקמיה.
הטיפול המערבי:
כמו ברוב המחלות הכרוניות גם כאן אין למערכת הבריאות הממסדית הצלחות בריפוי סוכרת סוג II אלא יותר בשימור המחלה. זאת נעשה לרוב ע”י מתן “תרופות”. יש 4 קבוצות של תרופות לסוכרת סוג II (מלבד אינסולין למי שזקוק גם לו):
סולפונילאוריאה – (מיקרונזיאה, גלינזיאה, דיאבטה, גליבוריד, אמרילה) – תרופות מקבוצה זו עוזרות לגוף להפריש יותר אינסולין מן הלבלב. בדרך כלל נוטלים אותן לפני הארוחה, לעתים החולה מקבל רק תרופה מקבוצה זו, לעתים בצרוף תרופה נוספת ולעתים בצרוף אינסולין. כל התרופות מקבוצה זו עלולות להוריד את הסוכר מדם מתחת לרמה הרצויה עד למצב של תת סוכר (היפוגליקמיה), תופעות של היפוגליקמיה כוללות עצבנות, תחושת טשטוש, הזעה מוגברת, חולשה ודפיקות לב חזקות. סבירות לאירוע כזה עולה אם לוקחים את התרופה יחד עם תרופות אחרות לסוכרת, או אם מדלגים על ארוחות ו/או נוטלים את התרופה ללא אוכל. תופעות הלוואי השכיחות של תרופות אלו הן בחילה וצרבת.
ביגואנידים (גלוקופאז’, מטפורמין) – הביגואנידים כיום הן התרופות השכיחות ביותר לחולי סוכרת סוג II. התרופות גורמות לכבד לשחרר את הסוכר מן המאגרים באופן איטי יותר (תהליך הנקרא גלוקונאוגנזה) ובכך מקלים על פעולת התאים לקליטת הסוכר באופן איטי יותר. נוטלים אותם מספר פעמים ביום, תמיד עם הארוחה. אפשר לתת תרופה זו כתרופה יחידה או בשלוב עם תרופה מהקבוצה הקודמת. תופעות הלוואי השכיחות ביותר של תרופה זו הן שלשולים, בחילות והקאות.
מעכבי אלפא גלוקוזידז (פרקוזה, גליצטה, אקרבוז) – מעכבי אלפא גלוקוזידז מאיטים את עיכול הפחמימות לאחר הארוחה. המשמעות היא שרמות הסוכר בדם לאחר הארוחה אינן עולות בצורה חדה. יש לקחת תרופה זאת בתחילת כל ארוחה. תרופה זאת לא מומלצת לחולים עם קטואצידוזיס (חמצת קטוטית סוכרתית), צירוזיס (שחמת כבד) או בעיות מעיים כרוניות (IBS/D). תופעות הלוואי השכיחות של תרופה זו הן שלשולים, גזים בדרכי העיכול וכאבי בטן.
מגליטינידים – תרופה זו עוזרת ללבלב לשחרר יותר אינסולין. ניתן ליטול את התרופה כתרופה יחידה או יחד עם מטפורמין. את התרופות מקבוצה זו נוטלים לפני הארוחות בדרך כלל שלוש פעמים ביום. יש לתת בזהירות מרובה לחולים עם בעיות כבד או כליה. תופעות הלוואי השכיחות ביותר שדווחו הן זיהומים, כאבי ראש, שלשולים והקאות.
